RESUMO
RESUMEN Objetivos: Relacionar entre sí los eventos histopatológicos de malaria placentaria (MP), el comportamiento de células inmunitarias y la expresión de genes asociados a citoquinas, hipoxia, inflamación y angiogénesis en placentas con o sin infección plasmodial. Materiales y métodos: Diseño transversal, con tres grupos independientes. Las mujeres y sus placentas fueron captadas en 2009-2016, en los hospitales de Puerto Libertador y Tierralta, noroccidente de Colombia. El tamaño muestral se definió por conveniencia. El diagnóstico malárico se basó en PCR cuantitativa en tiempo real. Resultados: Se estudiaron 20 casos con MP por P. vivax (MP-V), 20 casos de MP por P. falciparum (MP-F) y 19 sin MP; 95% de los casos de MP son infección plasmodial placentaria submicroscópica (IPPS). Los tres grupos difieren en frecuencia y cantidad de eventos histopatológicos. Los mediadores de procesos fisiológicos presentaron diferencia significativa entre grupos, excepto IL-2, VEGF, VEGFR-1 y C5a. Conclusiones: Las placentas con infección difieren claramente de las no infectadas. P. vivax se comporta tan patógeno como P. falciparum. Se resalta la aproximación al abordaje integral del problema de MP. La infección plasmodial placentaria submicroscópica causa alteraciones tisulares y en mediadores fisiológicos como lo hace la infección microscópica, aunque probablemente en menor grado.
ABSTRACT Objetives: To relate histopathological events of placental malaria (PM), immune cell behavior and gene expression associated with cytokines, hypoxia, inflammation and angiogenesis in placentas with or without plasmodial infection. Materials and methods: Transversal design, with three independent groups. Women were recruited, and their placentas were collected in 2009-2016, in the hospitals of Puerto Libertador and Tierralta, northwestern Colombia. The sample size was defined by convenience. The malaria diagnosis was based on real-time quantitative PCR. Results: We studied 20 cases of PM by P. vivax (PM-V), 20 cases of PM by P. falciparum (PM-F) and 19 without PM; 95% of the cases of PM are submicroscopic placental plasmodial infection (SPPI). The three groups differ in frequency and number of histopathological events. Physiological process mediators showed significant difference between groups, except IL-2, VEGF, VEGFR-1 and C5a. Conclusions: Infected placentas are clearly different from uninfected ones. P. vivax behaves as pathogenic as P. falciparum. The approximation to the integral approach of the problem of PM is underlined. Submicroscopic placental plasmodial infection causes tissue and physiological mediator alterations as does microscopic infection, although probably to a lesser degree.